Black-out : quand les souvenirs se dissolvent dans l'alcool

C'est ce qu'on appelle un black-out. Le phénomène de black-out ne doit pas être confondu avec la perte de conscience due à une alcoolisation excessive.

Au contraire, lors d'un épisode de black-out, la personne est consciente, agit, parle, mais ne se souviendra plus de ce qu'elle a vécu. Il s'agit d'une forme spécifique d'amnésie qui résulte du dysfonctionnement de certaines régions cérébrales induit par l'alcool. Le black-out est relativement fréquent puisque certaines études rapportent que près de 50 % des jeunes adultes de moins de 25 ans l'ont déjà expérimenté au cours de leur vie.

Souvenirs fragmentés et temps perdu

On distingue généralement deux formes de black-out. Le black-out qualifié de partiel ou fragmenté est plus fréquent et fait référence à l'oubli de certains détails ou de partie de souvenirs des événements. Avec cette forme mineure de black-out, il est parfois possible de se rappeler par la suite une partie des souvenirs « oubliés ».

La deuxième forme, plus sévère, est qualifiée de black-out complet ou en bloc. Dans ce cas, la personne est incapable de se rappeler le moindre détail en lien avec les événements et ressent une impression de « temps perdu ». Elle peut même avoir le sentiment erroné d'avoir été inconsciente pendant toute la durée du black-out. Dans ce cas, la perte de mémoire est en général définitive et les souvenirs ne pourront pas être récupérés.

Longtemps considéré à tort comme un symptôme spécifique de l'alcoolisme, on sait aujourd'hui que le black-out peut survenir chez n'importe quel consommateur d'alcool qui boit trop vite ou en trop grande quantité.

Les facteurs qui précipitent un black-out sont donc une alcoolémie (concentration d'alcool dans le sang) élevée et/ou une augmentation rapide du taux d'alcool dans le sang. Ils apparaissent en général lorsque le taux d'alcoolémie atteint 0,15 à 0,20 g/dl d'alcool dans le sang.

Certains plus vulnérables que d'autres

Cependant toutes les personnes qui boivent trop vite ou en trop grande quantité ne développent pas un black-out.

Certaines personnes sont plus vulnérables que d'autres. Une base génétique associée à l'expression de gènes impliqués dans la neurotransmission et dans la métabolisation de l'alcool a notamment été démontrée.

D'autres facteurs de risque comme la fatigue, la consommation d'alcool à jeun, des antécédents de traumatisme crânien ou la consommation simultanée de benzodiazépines comme le Valium ou de marijuana y sont aussi associés.

Enfin, à poids et corpulence identiques, les femmes sont plus sujettes au black-out que les hommes pour une même quantité d'alcool ingérée.

Les processus de mémoire abîmés

Les souvenirs d'événements vécus constituent ce qu'on appelle la mémoire épisodique. C'est grâce à cette forme de mémoire que l'on peut se rappeler de nos dernières vacances ou du jour de notre mariage.

Se rappeler de souvenirs en mémoire épisodique implique trois étapes essentielles : l'encodage, le stockage et la récupération. Au cours de l'encodage, les informations en provenance de nos organes des sens sont traitées, interprétées et intégrées en mémoire. Elles seront ensuite stockées pour être maintenues dans notre mémoire à long terme. Le stockage implique des processus de consolidation qui renvoient à une période durant laquelle le cerveau traite automatiquement, sans que l'on s'en rende compte, les informations jusqu'à ce qu'elles soient suffisamment ancrées. Enfin, les informations stockées pourront être rappelées grâce à des processus de récupération en mémoire.

Lors d'un épisode de black-out ce sont les processus d'encodage et de consolidation des souvenirs en mémoire épisodique qui sont sélectivement altérés par l'alcool. A contrario, d'autres mécanismes de la mémoire ne sont pas touchés de la même manière. Par exemple, pendant l'épisode de black-out, la personne peut récupérer des souvenirs antérieurement stockés en mémoire et maintenir temporairement des informations en mémoire à court terme.

Grâce à ces capacités préservées, la personne reste donc capable de mettre en place des comportements complexes, comme tenir une conversation ou conduire, sans pour autant pouvoir s'en souvenir plus tard.

Des mécanismes partiellement élucidés

Les mécanismes précis par lesquels l'alcool provoque des épisodes de black-out ont été partiellement élucidés. En tant que substance chimique, l'alcool est classé dans la catégorie des tranquillisants car son action générale consiste à inhiber l'activité des cellules nerveuses.

Cependant, certaines régions cérébrales sont plus sensibles que d'autres aux effets inhibiteurs de l'alcool, ce qui explique que certains processus mnésiques peuvent être préservés alors que d'autres sont gravement perturbés.

Parmi les régions les plus sensibles aux effets inhibiteurs de l'alcool, on trouve une structure cérébrale dénommée « hippocampe » en raison de sa forme assez similaire à celle de l'animal marin du même nom. Cette structure cérébrale joue un rôle important dans les processus de consolidation de l'information en mémoire à long terme.

Chez l'humain, des lésions cérébrales au niveau de l'hippocampe provoquent de profonds déficits de la mémoire épisodique qui ressemblent fort à ce qui est observé lors d'un épisode de black-out alcoolique.

Le black-out serait donc lié au dysfonctionnement temporaire de l'activité de cette région. Plus précisément, l'alcool perturberait différents processus neurochimiques impliqués dans l'encodage et la consolidation mnésique et en particulier les phénomènes dits de « potentialisation à long terme » (PLT).

La PLT est considérée comme l'un des substrats neurochimiques de la mémoire à long terme. Il s'agit d'un processus par lequel la communication entre deux neurones est durablement facilitée. L'alcool – considéré comme une drogue car la substance modifie l'activité neuronale – qui interfère avec l'établissement de PLT a des répercussions négatives sur le fonctionnement mnésique et en particulier le stockage de souvenirs en mémoire épisodique.

On peut donc résumer le phénomène de black-out de la manière suivante. Lorsque la concentration d'alcool atteint des niveaux trop élevés dans le cerveau suite à une alcoolisation excessive, l'alcool perturbe divers mécanismes neurochimiques. Au sein de l'hippocampe, une structure particulièrement sensible à l'alcool, les mécanismes cellulaires de la consolidation mnésique, et en particulier la PLT, sont altérés. Cela empêche l'encodage des souvenirs des événements survenus durant la période d'alcoolisation qui sont dès lors définitivement perdus.